Потеря иммунорегулирующего белка облегчает болезнь Альцгеймера

Токио, 8 мая (Jiji Press) -- Исследовательская группа, включающая ученых из Киотского университета, объявила 7 мая, что отсутствие белка, регулирующего иммунную функцию в мозге, приводит к уменьшению вещества, вызывающего болезнь Альцгеймера, и улучшению когнитивных функций. Ожидается, что это открытие поможет в разработке нового метода лечения с использованием данного белка в качестве мишени. Исследование опубликовано в британском научном журнале Nature.

Болезнь Альцгеймера составляет большинство случаев деменции и развивается из-за накопления в мозге белка, называемого амилоидом-бета (Аβ), который разрушает нервные клетки. В последние годы было установлено, что иммунные клетки мозга «микроглия» играют важную роль в удалении Аβ.

Исследовательская группа подтвердила, что белок «Тим-3», присутствующий в микроглии и регулирующий иммунную функцию, увеличивается по мере развития мозга. После удаления Тим-3 путем генетической модификации у мышей с болезнью Альцгеймера накопление Аβ уменьшилось на 50-60%, и когнитивные функции улучшились. Анализ генов мышей показал увеличение количества генов, участвующих в удалении Аβ.

В последние годы внимание привлекает лечение с использованием препарата «леканемаб», который удаляет Аβ, однако существуют опасения относительно побочных эффектов, таких как отек мозга и кровотечение. Разработка препарата, блокирующего функцию Тим-3 для удаления Аβ, может потенциально снизить побочные эффекты при совместном применении с леканемабом.

Кимура Кимитоши, специальный лектор (клиническая неврология) Высшей школы медицины Киотского университета, отмечает: «Существует вероятность, что в микроглии присутствуют и другие вещества, способствующие удалению причинных агентов, таких как Аβ, и мы стремимся использовать эти знания для лечения многих неврологических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера».

[Авторское право The Jiji Press, Ltd.]