探明衰老機制是關鍵

山田教授也在關注這方面的動向，但他對此抱以謹慎態度，表示「不能武斷地認為透過細胞的部分重程式設計就可以防止衰老，目前的研究甚至還沒有走到『入口處』」。

他解釋說：「另一篇論文公佈的數據稱，只用兩天時間給小鼠的細胞植入山中因數，然後停止5天，透過重複這一過程，將患有早衰症的模型小鼠的壽命延長了20%到30%。但為何壽命得以延長，哪些細胞產生了怎樣的作用，這些具體機制基本上都沒有弄清楚。」

山田教授表示，問題在於「最關鍵的『衰老』現象本身尚未在分子層面得到充分解釋」。

「衰老是什麼，人們甚至尚未充分理解細胞衰老和個體層面的衰老之間的關係。就算小鼠的壽命得到了延長，也完全不清楚部分重程式設計對生物體產生的影響，以及應用於人體的安全性。透過iPS細胞技術讓細胞初始化，意味著原本是皮膚的細胞不再是皮膚，原本是骨頭的細胞也不再是骨頭，非但不能『逆生長』，甚至無法作為生物生存下去。換句話說，這件事並沒有媒體對論文的報導給我們的印象那麼簡單，研究還處於剛剛起步階段。」